На мышах mdx, у которых имеется дефицит белка цитоскелета дистрофина, изучали молекулярные изменения в гематоэнцефалическом барьере. Мыши с недостатком дистрофина характеризуются нарушением кластеризации белков в плазматической мембране ножек астроцитов и изменением межклеточного матрикса. Поэтому исследование гематоэнцефалического барьера у этих мышей является методическим подходом для изучения механизмов взаимодействия астроцитов с капиллярами сосудов, то есть изучению «нейро-васкулярной единицы». Целью исследования было изучение уровня белков плотных контактов (клаудинов и окклюдина) в ткани мозга мышей у мышей C57Bl/6 (контроль) и мышей mdx при хроническом введении преднизолона. При действии преднизолона уровень клаудина-3 и -5 оставался повышенным по сравнению с мышами C57Bl/6. Таким образом, нарушение кластеризации белков в плазматической мембране ножек астроцитов приводит к изменению уровня белков, обеспечивающих парацеллюлярный транспорт в эндотелии сосудов. Повышение глюкокортикоидов в плазме крови не оказывает регулирующего влияния на уровень клаудинов в эндотелии сосудов мозга мышей mdx.