Показано, что первичная культура нейронов коры головного мозга крысы является удобной моделью для изучения механизмов эпилептогенеза, в частности, эпилептиформных постсинаптических токов (ЭТ), отражающих периодический массовый асинхронный выброс глутамата. Установлено, что в первичной культуре нейронов головного мозга крысы ЭТ могут генерироваться спонтанно, либо вызываться снятием магниевого блока каналов NMDA_рецепторов, а также ГАМКергического торможения. ЭТ зависят от осцилляций внутриклеточного кальция, происходящих с участием NMDA_рецепторов, причем вторичный выход кальция из внутриклеточных депо обязателен для синхронизации ЭТ. Воздействия, вызывающие кальциевую перегрузку нейронов или снижение концентрации свободного внутриклеточного кальция, подавляют генерацию ЭТ. Так, вход кальция в нейроны при гиперактивации NMDA_рецепторов или при действии кальциевого ионнофора иономицина нарушал генерацию ЭТ. Аналогичное подавление ЭТ происходило при снижении концентрации внутриклеточного кальция с помощью BAPTA