Цель. Оценить вклад кардиометаболических и генетических факторов в развитие компенсированного продвинутого хронического заболевания печени (КПХЗП) у пациентов с метаболически ассоциированной жировой болезнью печени (МАЖБП).
Материалы и методы. Включено 108 пациентов с МАЖБП. Оценивались анамнестические, антропометрические и лабораторные данные (уровень тромбоцитов, сывороточные печеночные маркеры, липидный профиль, уровень глюкозы), наличие полиморфизма гена PNPLA3 I148M (rs738409 C>G).
Стеатоз выявлялся путем оценки контролируемого параметра затухания ультразвука (КПЗУ). Эластичность печени оценивалась с помощью транзиентной эластографии (ТЭ). КПХЗП устанавливалось при значении эластичности печени ≥8 кПа.
Результаты. Группу 1 составили 18 человек с КПХЗП, группу 2 – 90 человек без КПХЗП. Получены статистически значимые различия при сравнении частоты КПХЗП в зависимости от наличия артериальной гипертензии (отношение шансов (ОШ) 5,58; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,21–25,71), сахарного диабета 2 типа (СД2) (ОШ 4,58; 95% ДИ: 1,59–13,21), ожирения (ОШ 3,13; 95% ДИ: 1,1–8,9), дислипидемии (ОШ 6,12; 95% ДИ: 1,33–28,19) и мутантного G-аллеля гена PNPLA3 (ОШ 3,9; 95% ДИ: 1,28–11,88). У пациентов с КПХЗП были достоверно более высокие средние значения окружности талии (ОТ), аланинаминотрансаминазы (АЛТ), аспартатаминотрансаминазы (АСТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и триглицеридов (ТГ), неинвазивных показателей стеатоза и фиброза. Составленная прогностическая модель продемонстрировала прямую связь вероятности возникновения КПХЗП с наличием СД2 (скорректированное отношение шансов (СОШ) 3,28; 95% ДИ: 0,62–17,33), дислипидемией (СОШ 5,89; 95% ДИ: 1,21–28,67) и значением ОТ (СОШ 1,05; 95% ДИ: 1,01–1,11). Наличие полиморфизма гена PNPLA3 I148M значимо не влияло на формирование поздних стадий заболевания.
Заключение. СД2, дислипидемия и значения ОТ являются определяющими факторами в развитии КПХЗП у пациентов с МАЖБП.