ЦЕЛЬ. Оценить влияние состава предоперационной инфузионной терапии на частоту возникновения осложнений при ЧКВ.
МЕТОДЫ. В отделении кардиологии, операционном блоке и ОРИТ проведено проспективное исследование. В исследование было включено 51 пациент, которым была выполнена ЧКВ. Выделено 2 группы – 26 пациентов, которым перед оперативным вмешательством был введен внутривенно капельно раствор Рингера и 25 пациентов получили Реамберин. Характер распределения физикальных данных и сопутствующих заболеваний в группах значимо не различался. Распределение характера ЧКВ и видов анестезий в группах было сходным. Оценивались первичные конечные точки: смертность на 14 и 30 сутки, тромботические осложнения, длительность пребывания в ОРИТ и в стационаре. Вторичные конечные точки: ЭКГ, ЭХО-КГ, тропонин, КФК, КФК-МВ. Показатели оценивались в 3 этапа: предоперационно в отделении кардиологии, нулевые и первые сутки после ЧКВ в ОРИТ. На этапах 4 и 5 оценивалась только смертность. Сравнение количественных данных между группами в исходном статусе и на этапах проведено при помощи T-критерия Вилкоксона, бинарных - при помощи точного критерия Фишера. Корреляционный анализ проводился с помощью ро-критерия Спирмена. Статистически значимым считался результат с р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Оценивая летальность, тромботические осложнения и сроки госпитализации значимых различий в группах не найдено: в группе раствора Рингера было зафиксировано 2 летальных исхода в пределах 14 суток после ЧКВ, в группе Реамберина 0 (p = 0,06). При изучении вторичных конечных точек статистически значимые различия в группах получены только в отношении КФК и градиента на лёгочном клапане. На 2 этапе (0 сутки после ЧКВ) в группе раствора Рингера КФК наросла в среднем на 214,4%, а в группе Реамберина снизилась в среднем на 18,7% (p = 0,013). На 3 этапе (1 сутки после ЧКВ) по данным ЭХО-КГ выявлено, что в группе Реамберина градиент на легочном клапане снизился до исходным значений более значимо: исходно среднее 2,6 мм рт. ст., на втором этапе среднее 2,9 мм рт. ст. и на третьем 2,7 мм рт. ст. А в группе, получившей раствор Рингера наоборот градиент на лёгочном клапане нарос: изначально среднее 3,0 мм рт. ст., на втором этапе среднее 3,1 мм рт. ст. и на третьем 3,5 мм рт. ст. (p = 0,01). При анализе других показателей не выявлено достоверных различий. Но нами отмечено, что в группе, получившей Реамберин по сравнению с группой раствора Рингера ниже частота возникновения желудочковых экстрасистол: на 2 этапе Реамберин – 8,0%, раствор Рингера - 23,1% (p = 0,051); на 3 этапе Реамберин – 12,0%, раствор Рингера – 34,6% (p = 0,051). Динамика тропонина и КФК-МВ также имела различия в группах: в группе раствора Рингера тропонин нарос на 700%, а в группе Реамберина на 200% (p = 0,051), КФК-МВ на 84,0% и на 30,4% соответственно (p = 0,052).
ВЫВОДЫ. В проведенном исследовании не удалось продемонстрировать статистически значимые различия в первичных конечных точках между группами: уровни смертности, тромботических осложнений и сроки госпитализации в отделении реанимации и стационаре не показали достоверных изменений. Тем не менее, по оценке вторичных конечных точек наблюдаются улучшения в группе, получившей Реамберин. Результаты ЭКГ, ЭХО-КГ, а также уровни биохимических маркеров, таких как тропонин, КФК и КФК-МВ, продемонстрировали более благоприятные показатели в этой группе по сравнению с пациентами, получавшими раствор Рингера. Эти данные указывают на потенциальную эффективность Реамберина в улучшении функциональных исходов и защитных эффектов на миокард во время периода реперфузии. Результаты подчеркивают необходимость дальнейших исследований для более глубокого понимания кардиопротективных механизмов Реамберина и его возможной роли в клинической практике для улучшения состояния пациентов с ИБС.
