TY - JOUR

T1 - Диагностическая ценность определения синуклеина у больных болезнью Паркинсона

AU - Власова, Ирина Александровна

AU - Ельчанинов, Александр Петрович

AU - Степанов, Александр Валентинович

AU - Апчел, Василий Яковлевич

PY - 2019

Y1 - 2019

N2 - Болезнь Паркинсона является вторым по значимости неуклонно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием с широким диапазоном моторных и немоторных нарушений, выступающих основной причиной инвалидизации и снижения качества жизни. В настоящее время диагноз болезни Паркинсона основывается на клинических критериях и может быть подтвержден только после смерти пациента на основании паталого- анатомического исследования головного мозга, позволяющего выявить неправильно свернутый α-синуклеиновый белок в качестве телец Леви, сопряженных с потерей нервных клеток в субстанции нигра. In vivo диагностические биомаркеры болезни Паркинсона в настоящее время практически отсутствуют, что в определенной степени затрудняет выявление пациентов на преклинической стадии, предшествующей потере нервных клеток в субстанции нигра. Биомаркеры болезни Паркинсона необходимы для выявления групп риска в отношении данной патологии, мониторирования прогрессирования заболевания и оценки эффективности терапевтических мероприятий. Накопление α-синуклеина не ограничивается центральной нервной системой. Агрегаты α-синуклеина выявляются и в периферической нервной системе. Данные экспериментальных и патоморфологических исследований свидетельствуют, что накопление агрегатов α-синуклеина играет ключевую роль в развитии и прогрессировании нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона. Показано, что α-синуклеин- патология может начинаться и первоначально выявляться не в головном мозге, а исключительно в других органах и системах организма, например в желудочно-кишечном тракте, в продромальной фазе болезни Паркинсона задолго до того, как она достигнет головного мозга. Согласно одной из современных гипотез, агрегаты α-синуклеина первоначально регистрируются в периферической нервной системе как результат определенных внешних или генетических воздействий, а в дальнейшем распространяются на центральную нервную систему посредством преганглиональных ветвей nеrvus vagus. Эта гипотеза подтверждается определенными доказательствами in vivo, свидетельствующими, что прогрессирование патологии с периферии к центральной нервной системе имеет место вследствие внутримышечных и внутрижелудочных инъекций α-синуклеиновых фибрилл либо проведения ваготомии, что существенно снижает риск развития болезни Паркинсона. В настоящее время α-синуклеин является потенциальным биомаркером болезни Паркинсона. Однако отсутствует четкая информация о том, в какой степени его выявление в биологических жидкостях макроорганизма в отсутствие клинических проявлений болезни может иметь диагностическую ценность и способствовать как можно более ранней постановке диагноза болезни Паркинсона.

AB - Болезнь Паркинсона является вторым по значимости неуклонно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием с широким диапазоном моторных и немоторных нарушений, выступающих основной причиной инвалидизации и снижения качества жизни. В настоящее время диагноз болезни Паркинсона основывается на клинических критериях и может быть подтвержден только после смерти пациента на основании паталого- анатомического исследования головного мозга, позволяющего выявить неправильно свернутый α-синуклеиновый белок в качестве телец Леви, сопряженных с потерей нервных клеток в субстанции нигра. In vivo диагностические биомаркеры болезни Паркинсона в настоящее время практически отсутствуют, что в определенной степени затрудняет выявление пациентов на преклинической стадии, предшествующей потере нервных клеток в субстанции нигра. Биомаркеры болезни Паркинсона необходимы для выявления групп риска в отношении данной патологии, мониторирования прогрессирования заболевания и оценки эффективности терапевтических мероприятий. Накопление α-синуклеина не ограничивается центральной нервной системой. Агрегаты α-синуклеина выявляются и в периферической нервной системе. Данные экспериментальных и патоморфологических исследований свидетельствуют, что накопление агрегатов α-синуклеина играет ключевую роль в развитии и прогрессировании нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона. Показано, что α-синуклеин- патология может начинаться и первоначально выявляться не в головном мозге, а исключительно в других органах и системах организма, например в желудочно-кишечном тракте, в продромальной фазе болезни Паркинсона задолго до того, как она достигнет головного мозга. Согласно одной из современных гипотез, агрегаты α-синуклеина первоначально регистрируются в периферической нервной системе как результат определенных внешних или генетических воздействий, а в дальнейшем распространяются на центральную нервную систему посредством преганглиональных ветвей nеrvus vagus. Эта гипотеза подтверждается определенными доказательствами in vivo, свидетельствующими, что прогрессирование патологии с периферии к центральной нервной системе имеет место вследствие внутримышечных и внутрижелудочных инъекций α-синуклеиновых фибрилл либо проведения ваготомии, что существенно снижает риск развития болезни Паркинсона. В настоящее время α-синуклеин является потенциальным биомаркером болезни Паркинсона. Однако отсутствует четкая информация о том, в какой степени его выявление в биологических жидкостях макроорганизма в отсутствие клинических проявлений болезни может иметь диагностическую ценность и способствовать как можно более ранней постановке диагноза болезни Паркинсона.

UR - https://www.elibrary.ru/item.asp?id=39559114

M3 - статья

SP - 217

EP - 222

JO - Vestnik Rossijskoj Voenno-Medicinskoj Akademii

JF - Vestnik Rossijskoj Voenno-Medicinskoj Akademii

SN - 1682-7392

IS - 3(67)

ER -