Обоснование. Внутрипеченочный холестаз беременных занимает одно из ведущих мест в структуре гепатозов, ассоциированных с беременностью. Так же, как и при многих других заболеваниях, дебютирующих в период гестации, все симптомы внутрипеченочного холестаза беременных исчезают после родоразрешения без последствий для матери в отличие, например, от острой жировой дистрофии печени. Однако фетальный прогноз на его фоне содержит риски из-за высокой частоты преждевременных родов и токсического влияния компонентов желчи на внутриутробно развивающийся плод, приводящих к перинатальным осложнениям. Особенно опасным является сочетание внутрипеченочного холестаза беременных с внутриутробной инфекцией, плацентарной недостаточностью, тяжелой преэклампсией, сахарным диабетом или другой экстрагенитальной патологией. До недавнего времени единственным правильным решением при развитии внутрипеченочного холестаза беременных считали досрочное родоразрешение. И только в последние десятилетия предпринимаются попытки терапевтической коррекции данной патологии с целью пролонгирования беременности до доношенного срока и снижения частоты перинатальных осложнений. Ощутимых результатов удалось достичь при применении препаратов урсодезоксихолевой кислоты и внедрении в акушерскую практику эфферентных методов терапии.
Цель исследования — разработать оптимальные схемы патогенетической терапии внутрипеченочного холестаза беременных с применением гепатопротекторов из группы препаратов урсодезоксихолевой кислоты, адеметионина, эссенциальных фосфолипидов и мембранного плазмафереза.
Материалы и методы. В исследование включены 150 беременных с внутрипеченочным холестазом. В I группу (n = 50) вошли беременные, получающие терапию только препаратом урсодезоксихолевой кислоты. Во II группу (n = 50) включены беременные, получающие сочетанную медикаментозную терапию препаратами урсодезоксихолевой кислоты, адеметионина, эссенциальных фосфолипидов. В III группу (n = 50) вошли беременные, получающие эфферентные методы терапии (мембранный плазмаферез) в сочетании с препаратами урсодезоксихолевой кислоты или адеметионина. Всем беременным до начала терапии определяли уровни желчных кислот в крови, общего и прямого билирубина, активность трансаминаз (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы). Контроль показателей крови осуществляли с частотой 1 раз в 7 дней. Всем беременным проводили контроль за состоянием плода (фетометрию, допплерометрию, кардиотокографию).
Результаты. Применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты без сочетания с другими гепатопротекторами (в I группе) было возможно только в случаях повышения уровня желчных кислот в крови не более чем до 40 ммоль/л. Препараты адеметионина и эссенциальных фосфолипидов в качестве монотерапии были неэффективными. При уровне желчных кислот более 40 ммоль/л и повышении активности трансаминаз в 2–3 раза и более от верхней границы нормы (во II группе) наиболее эффективным было комплексное применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, адеметионина и эссенциальных фосфолипидов. Наиболее значимое снижение уровней желчных кислот и показателей цитолиза (трансаминаз) отмечали при применении плазмафереза в сочетании с препаратами урсодезоксихолевой кислоты или адеметионина (в III группе).
Заключение. Выбор схемы лечения зависит от уровня повышения желчных кислот и выраженности цитолитического синдрома. При повышении уровня желчных кислот до 40 ммоль/л возможно применение только препаратов урсодезоксихолевой кислоты. При уровне желчных кислот более 40 ммоль/л необходимо комплексное применение вышеуказанных гепатопротекторов. Наиболее эффективной схемой лечения является применение мембранного плазмафереза в сочетании с препаратами урсодезоксихолевой кислоты или адеметионина.
