Гематоэнцефалический барьер можно определить как совокупность тесно взаимодействующих между собой тканевых структур и физиологических механизмов, контролирующих обмен веществами между кровью и центральной нервной системой с целью поддержания условий, оптимальных для функционирования мозга. По существующим представлениям в гематоэнцефалический барьер входят следующие структуры: отростки астроцитов, перициты, эндотелий сосудов головного мозга, соединенный плотными контактами, а также базальная мембрана. Главную роль в обеспечении барьерной функции гематоэнцефалического барьера в настоящее время приписывается именно клеткам эндотелия сосудов головного мозга и соединяющим их плотным контактам. Многочисленные исследования свидетельствуют, что экспрессия отдельных членов семейства белка клаудина ведет к образованию нитей плотных контактов, соединяющих соседние клетки и формирует парацеллюлярный барьер для ионов и макромолекул. При исследовании ткани головного мозга методом Вестерн-блота была показана экспрессия клаудина-1, -3, -5 и -12, обеспечивающих повышение барьерных свойств эпителия, а также клаудина-2 и -17, образующих межклеточные поры для транспорта ионов и воды. Иммуногистохимическое исследование и лазерная конфокальная микроскопия подтверждают локализацию клаудинов в клетках эндотелия сосудов головного мозга. Увеличение глюкокортикоидов в плазме крови влияет на уровень белков плотных контактов в эндотелии сосудов. Формирование гематоэнцефалического барьера опосредовано комплексом взаимодействующих белков различных структур. В развитии гематоэнцефалического барьера экспрессия дистрофина в ножках астроцитов, окружающих кровеносные сосуды совпадает с образованием этого барьера. У линии мышей mdx отсутствует белок дистрофин, поэтому этих животных использовали как модель для изучения нарушения взаимодействия дистрофина в ножках астроцитов с внеклеточным матриксом и влияния этого взаимодействия на структуру плотных контактов эндотелия