Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › статья
Сравнительная характеристика апоптоза тромбоцитов, вызываемого ингибитором BCL-2 и активаторами тромбоцитов. / Рукояткина, Н.И.; Миндукшев, И.В.; Судницына, Ю.С.; Баллюзек, М.Ф.; Кривченко, А.И.; Гамбарян, С.П.
в: Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, Том 102, № 1, 2016, стр. 78-88.Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › статья
}
TY - JOUR
T1 - Сравнительная характеристика апоптоза тромбоцитов, вызываемого ингибитором BCL-2 и активаторами тромбоцитов
AU - Рукояткина, Н.И.
AU - Миндукшев, И.В.
AU - Судницына, Ю.С.
AU - Баллюзек, М.Ф.
AU - Кривченко, А.И.
AU - Гамбарян, С.П.
PY - 2016
Y1 - 2016
N2 - Проведено сравнительное исследование внутриклеточных механизмов гибели тромбоцитов, вызываемых действием активаторов тромбоцитов (тромбин — Thr, конвульксин — Cvx), А23187 (Са2+ ионофор) и ингибитора Вс1-2 белков — АВТ-737. Было установлено, что ингибитор антиапоптотических белков Вс1-2 (АВТ-737) вызывал каспаз-зависимый сценарий развития апоптоза, при котором наблюдались: экстернализация фосфатидилсерина (ФС), падение митохондриального потенциала , освобождение цитохрома С и активация каспазы 3, но не тестировалось увеличение продукции активных форм кислорода (АФК), [Ca2+]j и церамида. В случае активации тромбоцитов Thr/Cvx или А23187 (каспаз-независимый сценарий гибели) наблюдалась активация интегринов allbp3, сопровождающаяся увеличением про-апоптатических факторов: экстернализация ФС, падение ...и освобождение цитохрома С. В отличие от ингибитора АВТ-737, активаторы тромбоцитов также вызывали генерацию АФК, повышение [Ca2+]j и аккумуляцию церамида, т. е. факторов способствующих апоптозу.
AB - Проведено сравнительное исследование внутриклеточных механизмов гибели тромбоцитов, вызываемых действием активаторов тромбоцитов (тромбин — Thr, конвульксин — Cvx), А23187 (Са2+ ионофор) и ингибитора Вс1-2 белков — АВТ-737. Было установлено, что ингибитор антиапоптотических белков Вс1-2 (АВТ-737) вызывал каспаз-зависимый сценарий развития апоптоза, при котором наблюдались: экстернализация фосфатидилсерина (ФС), падение митохондриального потенциала , освобождение цитохрома С и активация каспазы 3, но не тестировалось увеличение продукции активных форм кислорода (АФК), [Ca2+]j и церамида. В случае активации тромбоцитов Thr/Cvx или А23187 (каспаз-независимый сценарий гибели) наблюдалась активация интегринов allbp3, сопровождающаяся увеличением про-апоптатических факторов: экстернализация ФС, падение ...и освобождение цитохрома С. В отличие от ингибитора АВТ-737, активаторы тромбоцитов также вызывали генерацию АФК, повышение [Ca2+]j и аккумуляцию церамида, т. е. факторов способствующих апоптозу.
M3 - статья
VL - 102
SP - 78
EP - 88
JO - РОССИЙСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА
JF - РОССИЙСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА
SN - 0869-8139
IS - 1
ER -
ID: 7628983