В данном обзоре представлено обобщение современных данных о патогенетических механизмах фиброза при хронических заболеваниях печени. Контролируемое воспаление и трансдифференцировка звездчатых клеток печени в миофибробласты являются ключевым элементом фиброгенеза, однако требуется дальнейшее изучение роли каждой из популяций макрофагов. Инициации и прогрессированию фиброза печени способствует сложное взаимодействие различных типов клеток печени, опосредованное цитокинами, факторами роста, микроРНК. Свой вклад в патогенез фиброза вносят повторяющиеся циклы апоптоза и регенерации гепатоцитов. Современные экспериментальные работы доказали роль мезенхимальных стволовых клеток в регенерации печени путем ингибирования экспрессии проапоптотического гена BAX. Инволюцию фиброза печенисвязывают с моноцитами прореставрационного фенотипа LY6Clow. На моделях in vivo доказан регресс фиброза и утилизация депо экстрацеллюлярного матрикса путем ингибирования mi-RNA-221-3p гепатоцитов.
