Выдержка
| Язык оригинала | русский |
|---|---|
| Страницы (с-по) | 27-39 |
| Число страниц | 14 |
| Журнал | КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ |
| Том | 24 |
| Номер выпуска | 3 |
| Состояние | Опубликовано - 22 дек 2018 |
Предметные области Scopus
- Биохимия, генетика и молекулярная биология (все)
- Иммунология и микробиология (все)
- Медицина (все)
Ключевые слова
- пролактин, аутоиммунитет, системная красная волчанка, апоптоз, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, целиакия, гипофизит, саркоидоз, аутоиммунный тиреоидит
Цитировать
}
Гиперпролактинемия и аутоиммунитет. / Чурилов, Леонид Павлович; Строев, Юрий Иванович; Каледина, Екатерина Александровна; Петяева, Алина Валерьевна; Али, Нурин.
В: КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, Том 24, № 3, 22.12.2018, стр. 27-39.Результат исследований: Научные публикации в периодических изданиях › Обзор литературы
TY - JOUR
T1 - Гиперпролактинемия и аутоиммунитет
AU - Чурилов, Леонид Павлович
AU - Строев, Юрий Иванович
AU - Каледина, Екатерина Александровна
AU - Петяева, Алина Валерьевна
AU - Али, Нурин
PY - 2018/12/22
Y1 - 2018/12/22
N2 - Чаще всего аутоиммунные заболевания развиваются у женщин, в связи с чем давно предполагалась и неплохо изучена роль эстрогенов и андрогенов в регуляции аутоиммунитета. Несмотря на многочисленные исследования роль пролактина в развитии аутоиммунных заболеваний остается предметом дискуссий. Тем не менее, клетки иммунной системы экспрессируют на своей поверхности рецепторы к пролактину и активируются при связывании с соответствующим лигандом. Также пролактин продуцируется самими иммунокомпетентными клетками, и, вдобавок к системному (эндокринному) способу передачи сигнала, может воздействовать локально: паракринно и аутокринно. Пролактин способен, синергично с интерлейкином-2, запускать пролиферацию Т-, В- и ЕК-клеток, стимулирует продукцию интерферона-γ Т-лимфоцитами, способствует созреванию дендритных клеток, увеличивает синтез антител и регулирует процессы толерантности В-лимфоцитов, помимо остальных гормональных эффектов. В настоящем обзоре проанализированы научные работы последнего пятилетия, раскрывающие связь между пролактином и возникновением различных иммунопатологических заболеваний, в особенности, аутоиммунных. Специально рассмотрены патогенетические связи между гиперпролактинемией и гипофизитом, а также гипотирозом и гиперпролактинемией [библиография – 92 источника].
AB - Чаще всего аутоиммунные заболевания развиваются у женщин, в связи с чем давно предполагалась и неплохо изучена роль эстрогенов и андрогенов в регуляции аутоиммунитета. Несмотря на многочисленные исследования роль пролактина в развитии аутоиммунных заболеваний остается предметом дискуссий. Тем не менее, клетки иммунной системы экспрессируют на своей поверхности рецепторы к пролактину и активируются при связывании с соответствующим лигандом. Также пролактин продуцируется самими иммунокомпетентными клетками, и, вдобавок к системному (эндокринному) способу передачи сигнала, может воздействовать локально: паракринно и аутокринно. Пролактин способен, синергично с интерлейкином-2, запускать пролиферацию Т-, В- и ЕК-клеток, стимулирует продукцию интерферона-γ Т-лимфоцитами, способствует созреванию дендритных клеток, увеличивает синтез антител и регулирует процессы толерантности В-лимфоцитов, помимо остальных гормональных эффектов. В настоящем обзоре проанализированы научные работы последнего пятилетия, раскрывающие связь между пролактином и возникновением различных иммунопатологических заболеваний, в особенности, аутоиммунных. Специально рассмотрены патогенетические связи между гиперпролактинемией и гипофизитом, а также гипотирозом и гиперпролактинемией [библиография – 92 источника].
KW - пролактин, аутоиммунитет, системная красная волчанка, апоптоз, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, целиакия, гипофизит, саркоидоз, аутоиммунный тиреоидит
M3 - Обзор литературы
VL - 24
SP - 27
EP - 39
JO - КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
JF - КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
SN - 1683-9102
IS - 3
ER -