Транспорт макромолекул является одним из жизненно важных процессов в эукариотических клеток. Ключевым участником этого процесса является ядерно-поровый комплекс, состоящий из нуклеопоринов. Для многих белков этого семейства показана способность к агрегации, в том числе формированию амилоидных агрегатов. В то же время биологическое значение этого процесса неизвестно. В нашей лаборатории впервые было показано, что агрегация нуклеопоринов может приводить к нарушению ядерно-цитоплазматического транспорта в пекарских дрожжах Saccharomyces cerevisiae. Однако молекулярный механизм этого процесса остался неизучен. Решение этой новой для нас задачи задачи является целью представленного проекта. Поскольку белки нуклеопорины присутствуют у всех эукариотических организмов, детальное описание последствий их агрегации имеет несомненное фундаментальное значение. Стоит также отметить, что нарушения в регуляции ядерного транспорта описаны при развитии некоторых нейродегенративных заболеваний. С этой точки зрения предлагаемое нами исследование имеет также прикладное значение. Более того, для некоторых нуклеопоринов, в частности NUP58 показано физическое взаимодействие с известными патологическими амилоидами, а именно хантингтином.