1,2-диметилгидразин (ДМГ) – канцероген, индуцирующий рак толстой кишки (РТК) у 100% крыс популяции Вистар при его пятикратном подкожном или внутрибрюшинном введении. Ранее нами было показано, что развитие опухолей под действием ДМГ приводит к нарушению барьерной функции толстой кишки (ТК) у крыс в участках кишки с опухолью и в расположенных рядом с опухолью участках (Bekusova et al, 2018). Для выяснения причин и молекулярных механизмов этого нарушения необходимо было исследовать действие ряда факторов, сопровождающих развитие опухолей, в том числе самого ДМГ, на барьерные свойства кишки, обусловленные, главным образом, структурой межклеточных плотных контактов между соседними эпителиальными клетками. Ряд авторов полагает, что ДМГ может нарушать проводимость эпителиальных электрогенных натриевых каналов и оказывает непосредственное действие на трансэпителиальную разность потенциалов на ранних стадиях канцерогенеза, когда видимых морфологических изменений еще нет (опухоли еще не развиваются). Мы поставили своей целью проверить эти гипотезы и исследовать эффекты непосредственного действия ДМГ на проницаемость кишечного эпителиального барьера. Оптимальным объектом, удовлетворяющим сформулированной цели исследования, явилась культура клеток кишечного эпителия свиньи IPEC-J2, исследование которой практикуется в лаборатории Ветеринарной медицины Института Ветеринарной физиологии Свободного университета Берлина. Анализ электрофизиологических характеристик и парацеллюлярной проницаемости для флуоресцеина монослоя эпителиальных клеток линии IPEC-J2, подвергнутого воздействию ДМГ, позволил исследовать роль ДМГ в регуляции проницаемости кишечного эпителия. Полученные данные впервые характеризуют непосредственное действие канцерогена (ДМГ) на проницаемость кишечного эпителиального барьера, результаты работы будут способствовать более точной интерпретации полученных нами ранее данных о нарушении барьерной функции кишки при ДМГ-индуцированном канцерогенезе.