Стресс как типовой нейроэндокринный компенсаторно-приспособительный процесс — это наиболее неспецифический общий мобилизационный ответ организма как целого на любой раздражитель, который угрожает гомеостазу реально, потенциально или даже просто является неожиданным. Это способ временного повышения живучести организма при расхождении действующего адаптивного стереотипа и реальности. Распространены ошибочные крайности в пониманиии стресса: либо как реакции исключительно на неприятности, либо как компонента вооще любого ответа организма. По Г. Селье, на деле стрессогенна смена стереотипа, вне зависимости от противоположной эмоциональной окраски ситуации [1]. Большинство стрессов осуществляется при участии гипоталамо-гипофизарного аппарата и симпатической нервной системы. Но на наиболее витальные стрессоры возможен ответ без участия подбугорья, а на антигенные стрессоры — и без гипофизарного участия, прямой цитокиновой стимуляцией надпочечников, обязательных участников всякого стресса. У человека в силу антеципации, мощной памяти и развития второй сигнальной системы стресс может задолго предшествовать действию реального стрессора и воспроизводиться многократно без нового его действия, высоко стрессогенной может быть информация, причем одни и те же сигналы для индивидов с разным анамнезом могут быть как стрессогенны, так и антистрессогенны. В совокупности это создает у человека значительную опасность перехода острого стресса, с его высоким защитным и малым патогенным потенциалом, в хронический, при котором дело обстоит наоборот. Лекция освещает историю стрессологии и особенности гистофизиологии реализующих его органов [2]. Механизм защитного действия стресса трактуется, как основанный на логистическом перераспределении энергетических и пластических ресурсов в пользу органов и тканей, располагающих инсулинонезависимыми транспортерами глюкозы. Поскольку именно они обеспечивают резистентность к острой гипоксии, стресс представляет важнейший антигипоксический и противошоковый механизм [3]. При этом соматический сектор, в первую очередь, мезенхимальные и некоторые энтодермальные структуры, располагающие лишь инсулинозависимым транспортом этих ресурсов, оказываются в проигрыше. Не случайно, дистресс-ассоциированные болезни перенапряженной адаптации при хроническом стрессе поражают именно их [2]. Параллельно осуществляемые при любом остром заболевании или травме стресс, местное воспаление и острофазный ответ находятся в неоднозначных взаимно регулирующих отношениях. Стресс, даже острый, всегда вызывал бы иммунодепрессию, но этому препятствует параллельный острофазный ответ, направляющий часть ресурсов на нужды депривированной стрессом иммунной системы. Воспаление утратило бы локальность, а острофазный ответ дошел бы до гиперергической шокогенной стадии (как при цитокиновом шторме), если бы стресс не поддерживал барьерность воспаления и не препятствовал его системным коррелятам. Взаимоотношения этих процессов — часть системно-местного саногенного равновесия [4]. Доклад иллюстрирует это примерами, включая собственные данные о патогенезе тяжелой сочетанной травмы, постгеморрагического шока и раннего осложненного метаболического синдрома. Рассматриваются энергетика стресса, антигипоксическая роль сукцината и субстратного фосфорилирования (в контексте минимальной патогенности и выраженного саногенного эффекта таких видов стресса как родовой и холодовой). Описываются стадии стресса и их взаимоотношения. Общий адаптационный синдром — не синоним стресса, а лишь удачно протекающий его вариант, дошедший до стадии резистентности [2]. Анализируются взаимовлияния стресса и иммунной системы. Стресс подавляет Th1-зависимые, но усиливает Th2-зависимые компоненты иммунореактивности. Усиливается гуморальный иммунитет против экзоцеллюлярных патогенов. Но параллельно страдают противооухолевый иммунитет и защита от внутриклеточно персистирующих патогенов. Вместе с тем, сдвиг в сторону Th2 и М2-опосредованных реакций делает хронический и рецидивирующий стресс фактором риска аллергических, особенно анафилактических реакций. Кортиколиберин (CRH) при стрессе вырабатывают как гипоталамо-гипофизарное звено, так и иммунные клетки. Центральный CRH тормозит системное действие медиаторов воспаления, повышение проницаемости микрососудов и централизацию кровообращения, оказывая противошоковый эффект. Но иммунный CRH усиливает дегрануляцию мастоцитов и проявления местного воспаления. Действие стресса на аутоиммунитет неоднозначно. Стресс не служит фактором риска большинства Th1-зависимых аутоиммунопатий, даже наоборот. Но есть данные, указывающие на то, что гормоны стресса могут влиять на дифференцировку и функцию Th17, которые играют важную роль при некоторых аутоиммунных болезнях (например, при тироидите Хасимото), делая стресс их риск-фактором [5]. Эустрессовое завершение острого стресса без стадии истощения — нормальный его исход у здорового человека. Этому способствует субъективное удовлетворение исходом чрезвычайной ситуации [«Раны победителей заживают быстрее» (D.-J. Larrey)]. Такое завершение процесса предусматривает возврат энергетических и пластических долгов органам и тканям, обделённым в период острого стресса. Этот «релакс-процесс», предупреждающий дистресс, обеспечивается комплексом центральных и периферических нейрогуморальных стресс-регулирующих механизмов (ГАМК- и дофаминэргические системы, эндогенные опиаты и каннабиноиды, эпифизарный диметилтриптамин, анаболизирующие инсулин, пролактин, СТГ и андрогены (в том числе — надпочечниковые), периферические простагландины. Все они обеспечивают метаболическую реабилитацию инсулинзависимых соматических мезенхимальных и, частично энтодермальных клеток, лишенных в пиковой фазе стресса поставки ресурсов. Если потенциал этих систем и гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового аппарата не уравновешивает силы и длительности стрессоров, стадия резистентности может не быть достигнута или переходит в стадию истощения с дистрессом. Описывается разнообразие и патогенез стресс-ассоциированных болезней нарушенной адаптации, как первично недостаточной (миалгический энцефаломиелит - синдром хронической усталости), так и вторично перенапряженной (синдром Симпсона-Пейджа - подростковое ожирение с розовыми стриями) [2]. При этом стрии трактуются как стигма дистрессорной метаболической депривации соединительной ткани, а ее системная дисплазия усиливает риск этой депривации [6]. Приводятся собственные данные о нарушении механизмов стресса и его взаимоотношений с иммунной системой при названных заболеваниях. В заключение подчеркивается значение стрессологии для всего комплекса наук о человеке и его биосоциальном поведении. Подростковый период характеризуется как сенситивно-критический в развитии нейроэндокринного аппарата и стресс-регулирующих систем. Приводится авторская стрессологическая классификация наркоманий и токсикоманий, как компенсаторных нарушений, основанных на слабости эндогенных механизмов каждой из трех фаз эустресса, с соответствующими примерами (никотинизм при слабости инициирующей фазы, кокаинизм при недостаточности фазы резистентности, морфинизм и гашишизм — при дефектах релакс-механизмов его завершающей фазы) [7]. Освещается авторская концепция неврозов, как преднозологических паттернов поведения в условиях недостаточности каждой из этих трех фаз, с примерами (психастения — при недостаточности инициирующей фазы стресса, неврастения — при слабости гормонально-метаболических коррелятов стадии резистентности, истерия — как дистресс-обусловленное поведение индивида с мощной 2-й фазой, но без адекватного эустрессорного выхода в 3-ю и должного включения системы эндогенных опиатов) [7-8]. Намечены пути профилактики дистресс-ассоциированных расстройств и использования дозированного острого стресса в целях оздоровления, закаливания и повышения эффективности обучения.
Литература:

1. Селье Г. Стресс без дистресса. — M: Прогресс, 1979. — 123 c.
2. Чурилов Л.П. Стресс: интегральный неспециифический нейроэндокринный ответ / В кн. Общая патофизиология с основами иммунопатологии. Изд-е 5-е. СПб.: Медиздат-СПб, 2020: 520-575.
3. Лабори А. Регуляция обменных процессов. М.: Медицина, 1970: 384 с.
4. Чурилов Л.П. Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаления. Общая патофизиология с основами иммунопатологии. Изд-е 5-е. СПб.: Медиздат-СПб, 2020: 283-290.
5.Tsigos C., Kyrou I., Kassi E., Chrousos G.P. Stress: Endocrine Physiology and Pathophysiology. 2020 Oct 17. In: Feingold K.R. et al., Eds. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/
6. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Кожные стрии: новые представления о патогенезе и диагностической значимости старого симптома.Медицина ХХI век, 2008; 2 (11): 50-55.
7. Строев Ю.И., Фесенко Ю,А., Чурилов Л.П. Стрессологический подход к дефиниции неврозов, наркоманий и токсикоманий. В кн.: X Мнухинские чтения. Взаимодействие специалистов в области психического здоровья детей и подростков по преодолению агрессивных факторов социальной среды. СПб.: ООО Литография, 2011: 231 – 236.
8.Фесенко Ю.А., Чурилов Л.П., Худик В.А. Неврозы и стресс. СПб. : Фолиант, 2018: 352 с.