В отчетный период выполнены все запланированные исследования, достигнуты пополнение и расширение имеющейся базы данных пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию, пополнен банк биоматериалов пациентов, страдающих от последствий новой коронавирусной инфекции, были получены новые знания о клинических проявлениях и функциональных нарушениях при постковидном синдроме, о патоморфологии поражения тонких нервных волокон роговицы и дермы, создан необходимый задел для продолжения работ, завершено запланированное обучение сотрудников методам протеомики, опубликованы и поданы в печать статьи, в т.ч. в высокоимпактные журналы международных библиографических баз. Опубликована глава по резульатам исследований в международной тематической монгграфии издательства Elsevier. По результатам проекта сотрудники, в том числе молодые, выступили на международных и всероссийских конференциях (в Афинах, Казани, Екатеринбурге, Сестрорецке, Санкт-Петербурге), в том числе, с приглашенными, а также пленарными докладами.
В результате патоморфологических исследований значительно расширен объем коллекции постмортальных аутопсийных образцов от лиц, умерших от COVID-19. Полученная коллекция образцов нейроэндокринных органов разносторонне охарактеризована в отношении признаков и масштабов аутоиммунного воспаления с использованием широкого круга современных патоморфологических и иммуноморфологических методов, включая гистологию и морфометрию, иммуногистохимию, световую конфокальную и флюоресцентную микроскопию. В изученных органах нейроэндокринной системы (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники) у взрослых людей, погибших от тяжелого течения новой коронавирусной инфекции (COVID-19) выявлены патоморфологические свидетельства вирус-индуцированного, клеточно опосредованного иммунного воспаления. Показано отсутствие патогенетической значимости каспазного механизма развития апоптоза паренхиматозных клеток изученных эндокринных органов у взрослых людей, погибших от новой коронавирусной инфекции (COVID-19).
Биоинформатический анализ позволил получить новые знания о молекулярной антигенной мимикрии SARS-CoV-2 с белками нейроэндокринного аппарата, указывающие на потенциальные аутоантигены-мишени для первоочередной проверки спектра и напряженности аутоиммунитета к ним у лиц, перенесших COVID-19. Можно предположить, что у вируса SARS-CoV-2 имеются общие последовательности нуклеотидов с белками эндокриноцитов и нейронов человека, возможно, участвующими в патогенезе аутоиммунных эндокринопатий и полинейропатии тонких нервных волокон/дизавтономии. Следует обратить особое внимание на возможную роль протеинов, входящих в состав щитовидной железы, аденогипофиза, надпочечников. Среди нейрональных белков большую роль может играть антигенная мимикрия с белками натриевых каналов, так как поражение данных структур широко описано в литературе как причина полинейропатии неясного генеза, широко представленной у пациентов в постковидном периоде. По результатам исследования опубликована оригинальная статья в международном журнале, в которой охарактеризованы 14 пентапептидов, общих для S-белка вируса SARS-CoV-2 и ряда белков человеческих эндокриноцитов. и сделано предположение, что COVID-19 служит предпосылкой для провоцирования аутоиммунитета на основе молекулярной мимикрии у носителей определенных HLA-аллелей, еще одна статья принята в печать в отчетном и вышла в 2023 г.
В клинико-патофизиологических исследованиях проведено комплексное общеклиническое, неврологическое и эндокринологическое обследование 52 лиц с постковидным синдромом, 50 лиц, перенесших новую коронавирусную инфекцию на фоне аутоиммунного тироидита, и контрольной группы здоровых добровольцев. У пациентов с постковидным синдромом были выявлены признаки полинейропатии волокон наименьшего диаметра (А дельта и С типа), что привело к развитию как сенсорной, так и вегетативной дисфункции. Обращают на себя внимание выявленная в ходе исследования роль неочевидных факторов риска, таких как показатели конфокальной микроскопии (толщина ветвей нервных волокон роговицы) и концентрация в плазме крови ИЛ-8. Дальнейшее изучение указанных факторов может способствовать более глубокому пониманию нейроиммунных звеньев патогенеза постковидного синдрома, а также разработке новых методов его диагностики и лечения.